Биологические перспективы беспокойства

Биологические перспективы беспокойства

Оглавление:

Anonim

Тревожные расстройства страдают примерно 40 миллионов американских взрослых в год. Тревожные расстройства могут проявляться во многих различных формах, включая паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство. Как биологические, так и экологические факторы влияют на возникновение тревожных расстройств. Важными биологическими факторами, вызывающими беспокойство, являются генетика, химия мозга и ответная реакция организма.

Видео дня

Генетика

Ученые уже много лет используют идентичные двойные исследования, чтобы узнать больше об уровне генетического влияния в самых разных условиях. Идентичные близнецы имеют идентичный генетический код, и оценка того, могут ли они также иметь определенное медицинское или психическое расстройство, может помочь определить уровень генетического участия в этом расстройстве. Что касается тревожных расстройств, исследователи обнаружили, что идентичные близнецы в два раза чаще, чем братские близнецы, испытывают совпадение тревожного расстройства, согласно статье 2007 года в журнале Acta Psychiatrica Scandinavica. Эти данные свидетельствуют о том, что генетические факторы играют определенную роль в проявлении тревоги.

Исследователи недавно выявили гены, связанные с тревожными расстройствами. Согласно статье 2008 года на веб-сайте ScienceDaily, исследователи в Финляндии сравнивали людей с особыми тревожными расстройствами с нормальными индивидуумами и идентифицировали специфические различия между генами между этими двумя группами. Более того, ученые обнаружили различное генетическое выражение для различных расстройств тревожности.

Мозговая химия

Нейротрансмиттеры в мозгу действуют как химические посланники, чтобы позволить различным частям нервной системы общаться и регулировать настроение и поведение. Некоторые нейротрансмиттеры активируют поведение, а другие подавляют их. Роль нейромедиаторной гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК, заключается в замедлении мозга, и ГАМК может не работать должным образом у лиц с тревожными расстройствами, что приводит к ощущению бдительности или гиперактивации, согласно ConsumerReportsHealth. орг. Определенные антиангиотические препараты, известные как бензодиазепины, увеличивают активность ГАМК, тем самым подавляя активацию мозга.

По крайней мере, два других нейротрансмиттера, особенно важные при расстройствах настроения, таких как депрессия, также могут играть роль в тревоге - норэпинефрин и серотонин. Потенциальная роль Серотонина подтверждается эффективностью при тревоге некоторых антидепрессантов, которые нацелены на серотонин.

Борьба с реакцией

Миггдала, маленькая миндалевидная железа в мозге, по-видимому, играет решающую роль в тревоге, по данным Управления генерального хирурга.Он обрабатывает сенсорную информацию и отправляет интерпретацию в области мозга, которые регулируют страх, особенно гипоталамус. Гипоталамус высвобождает гормоны стресса через надпочечников. Он также активирует симпатической нервной системы, которая контролирует сердечный ритм, дыхание и кровоток в мышцы. Симпатическая нервная система становится очень активированной во время ответной реакции, в которой вы ощущаете опасность, и либо остаетесь сражаться, либо бежать, чтобы избежать этого. Согласно данным веб-сайта хирурга, для людей с тревожными расстройствами миндалина и гипоталамус могут стать чрезмерно активными из-за неправильного восприятия или неверного истолкования сенсорных сигналов, что приводит к переактивации симпатической нервной системы в ответ на ответную реакцию.